-
Identyfikacja Ang-18
Białko Ang-1 zidentyfikowano jako ligand dla receptora Tie2, który może indukować aktywację Tie2 w komórkach śródbłonka
-
Identyfikacja Ang-29
Białko Ang-2 zidentyfikowano jako naturalnego antagonistę dla receptora Tie2
-
Współdziałanie między Ang a VEGF10
Ang-1 i Ang-2 modulują indukowany przez VEGF pourodzeniowy proces neowaskularyzacji
-
Rola VEGF i Ang-2 w angiogenezie nowotworowej i wzroście guza11,12
VEGF i Ang-2 współdziałają w celu rozpoczęcia procesu angiogenezy nowotworowej i wzrostu guza
-
Mechanizm Ang-1 w przeżyciu komórek śródbłonka13
Ang-1 reguluje przeżycie komórek śródbłonka za pośrednictwem szlaku Akt/surwiwina
-
Ang-2 pełni rolę agonisty14
Ang-2 działa agonistycznie w naczyniach limfatycznych i antagonistycznie w naczyniach krwionośnych
-
Rola Ang-2 w utracie perycytów (model DR)15
Nadregulacja Ang-2 odgrywa krytyczną rolę w utracie perycytów (model DR) w siatkówce w przebiegu cukrzycy
-
Ang-2 wykazuje działanie w czasie stanu zapalnego16
Ang-2 ułatwia odpowiedź komórek śródbłonka na bodźce zapalne
-
Sygnalizacja Ang-2 i integryny2
Ang-2 różnorako reguluje proces angiogenezy za pośrednictwem integryn i Tie2
-
Ang-2 w chorobach naczyniowych siatkówki4
Stężenie Ang-2 jest zwiększone w próbkach ciała szklistego pobranych od pacjentów z nAMD, DR, PDR i RVO
-
Regulacja Ang-2 poprzez zależną od Tie2 pętlę pozytywnego sprzężenia zwrotnego17
Wysokie stężenie glukozy przy obecności uszkodzenia siatkówki pogłębia uszkodzenie naczyń przez nadregulację Ang-2 i jej uwalnianie w pętli dodatniego sprzężenia zwrotnego