Diagnostyka olbrzymiokomórkowego zapalenia naczyń

Niezwłoczne rozpoczęcie leczenia GKS u pacjentów z GCA ma kluczowe znaczenie dla zmniejszenia ryzyka groźnych powikłań tej choroby (utrata widzenia, udar niedokrwienny, tętniaki).

Dlatego należy podać GKS nie czekając na wyniki badań diagnostycznych, jeśli wysunięto podejrzenia GCA. Ponadto pacjenci z podejrzeniem GCA powinni znaleźć się pod opieką specjalisty (okulisty, reumatologa, neurologa) w ciągu 24 godzin od wysunięcia podejrzenia GCA.^1,2


Badania laboratoryjne	Badania obrazowe	Badanie histopatologiczne	Diagnostyka róźnicowa
Podwyższone CRP Przyśpieszone OB	Badanie ultrasonograficzne Tomografia komputerowa (TK, w tym angio-TK) Rezonans magnetyczny (RM, w tym angio-MR) Pozytronowa tomografia emisyjna (PET)	Wycinków z biopsji tetnicy skroniowej	Inne zapalenia tętnic (np. zapalenie tetnic Takayashu) Inne przyczyny zaburzeń widzenia (zator naczyń siatkówki, odklejenie siatkówki) Zmiany ogniskowe w mózgu Zakażenia Choroby nowotworowe i pierwotne bóle głowy.
W badaniach laboratoryjnych u pacjentów z podejrzeniem GCA charakterystyczne jest podwyższone stężenie markerów zapalnych we krwi. Podwyższone stężenie białka C-reaktywnego (CRP) lub przyspieszone OB występują u ponad 90% pacjentów z GCA, choć prawidłowe wartości tych parametrów nie wykluczają GCA. ³	Objawy zapalenia tętnic u pacjentów z GCA mogą być uwidocznione w badaniach obrazowych. Badanie ultrasonograficzne (dupplex-Doppler) powinno być wykonywane u pacjentów z podejrzeniem GCA tętnic czaszkowych, szyjnych lub pachowych. W badaniu ultrasonograficznym może zostać uwidocznione hipoechogeniczne zgrubienie ścian tętnic, które może zwężać ich światło. W płaszczyźnie poprzecznej zgrubienie ścian tętnic opisywane jest jako tzw. objawy „halo”, którego czułość diagnostyczna wynosi ok. 40-50%, a swoistość 80-100% ⁴. Zatem dodatni wynik badania ultrasonograficznego zdecydowanie wskazuje na GCA, ale wynik ujemny nie wyklucza tej choroby. Inne badania obrazowe, takie jak tomografia komputerowa (TK, w tym angio-TK), rezonans magnetyczny (RM, w tym angio-MR), czy pozytonowa tomografia emisyjna (PET) mogą być pomocne w ocenie stanu tętnic pozaczaszkowych (aorty i jej odgałęzień). TK i R M mogą uwidocznić zgrubienie ścian tętnic pozaczaszkowych oraz poszerzenie lub zwężenie ich świata. Ponadto RM tętnic czaszkowych jest wykonywany, gdy nie można wykonać badania ultrasonograficznego. PET może wykazać wzmożony metabolizm w ścianach tętnic (gromadzenie znacznika radioaktywnego) spowodowany aktywnym zapaleniem. PET umożliwia jednoczesną ocenę wszystkich dużych tętnic w trakcie jednego badania (ang. whole body PET).⁵	Badanie histopatologiczne wycinków z biopsji tętnicy skroniowej stanowi również podstawę do rozpoznania GCA. Biopsja zajętej procesem chorobowym tętnicy skroniowej jest zalecana u pacjentów, u których nie można postawić rozpoznania w oparciu o obraz kliniczny, badania obrazowe lub laboratoryjne. W przypadku podejrzenia GCA nie należy odwlekać leczenia GKS do czasu wykonania biopsji tętnicy skroniowej. Biopsja powinna być jednak wykonana jak najszybciej od włączenia leczenia, aby stosowane leczenie nie zmieniło obrazu mikroskopowego zapalenia. Ponieważ zmiany zapalne w GCA nie są ciągłe, lecz występują odcinkowo, niektóre próbki tkankowe mogę ich nie zawierać. Zatem negatywny wynik biopsji tętnicy skroniowej nie wyklucza GCA, a biopsję należy powtórzyć u pacjentów z klinicznym podejrzeniem GCA.⁶	Diagnostyka różnicowa GCA obejmuje inne zapalenia tętnic (np. zapalenie tętnic Takayashu), inne przyczyny zaburzeń widzenia (zator naczyń siatkówki, odklejenie siatkówki), zmiany ogniskowe w mózgu, choroby tkanki łącznej, zakażenia, choroby nowotworowe i pierwotne bóle głowy.

Pismiennictwo:

Faidra Laskou, Coath Fiona,Tin Htun Aung, Bhaskar Dasgupta. Fast track giant cell arteritis clinic and pathway for early management of suspected giant cell arteritis: an audit. April 2018Rheumatology 57(suppl_3)
Iyza F Baig, Alexis R Pascoe, Ashwini Kini, and Andrew G Lee. Giant cell arteritis: early diagnosis is key. Eye Brain. 2019; 11: 1–12..
Kermani TA, Schmidt J, Crowson CS, Ytterberg SR, Hunder GG, Matteson EL, et al. Utility of erythrocyte sedimentation rate and C-reactive protein for the diagnosis of giant cell arteritis. Semin Arthritis Rheum [Internet]. NIH Public Access; 2012 [cited 2018 Sep 28];41:866–71. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22119103
Dejaco C, Brouwer E, Mason JC, Buttgereit F, Matteson EL, Dasgupta B. Giant cell arteritis and polymyalgia rheumatica: Current challenges and opportunities. Nat Rev Rheumatol [Internet]. Nature Publishing Group; 2017;13:1–15. Available from: http://dx.doi.org/10.1038/nrrheum.2017.142
Rehak Z, Vasina J, Ptacek J, Kazda T, Fojtik Z, Nemec P. PET/CT in giant cell arteritis: High 18F-FDG uptake in the temporal, occipital and vertebral arteries. Rev Esp Med Nucl Imagen Mol [Internet]. 2016 [cited 2018 Sep 28];35:398–401. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27177856
Hellmich B, Agueda A, Monti S, et al 2018 Update of the EULAR recommendations for the management of large vessel vasculitis. Annals of the Rheumatic Diseases Published Online First: 03 July 2019